Ахалазия кардии (пищевода)

Ахалазия кардии — это неспособность выходного отдела пищевода к расслаблению в результате врожденного отсутствия специфических нервных волокон в межмышечном слое.

Частота этого заболевания в странах Европы составляет 1 на 100 тысяч человек, в структуре всех заболеваний пищевода на её долю приходится от 2 до 25%.

При ахалазии кардии пищевод становится как бы лишенным иннервации на небольшом участке. На этом фоне формируется его повышенная чувствительность к гастрину и холиномиметикам ( гормонам местной регуляции). За счёт этого, со временем, образуется место стойкого сужения пищевода перед входом в желудок. При этом заболевании пища поступает в желудок не посредством рефлекторного акта (при глотании), а путём механического раскрытия кардии на фоне гидростатического давления, оказываемого столбом жидкой пищи, скопившейся к этому времени в пищеводе. Первое время мышечная сила верхних отделов пищевода справляется с проталкиванием пищи через этот суженный участок, а затем мышца ослабевает, и пищевод растягивается, принимая S-образную форму.

В развитии заболевания выделяют четыре стадии:

Первая( функциональная) стадия — происходит временное нарушение прохождения через кардиальный сфинктер пищи.

Вторая стадия — сопровождается умеренной дилатацией стенки пищевода.

Третья стадия характеризуется стойким надстенотическим расширением пищевода и наличием стойкого сужения в нижней части пищевода за счёт формирования рубцовых изменений.

Четвертая стадия характеризуется выраженной клинической картиной, которая развивается на фоне S-образного расширения пищевода и осложнений в виде эзофагита, периэзофагита, фиброзного медиастинита, хронического бронхита, хронической пневмонии и ателектазов в легких ( на фоне постоянного ночного заброса содержимого пищевода и аспирации в дыхательные пути пищевых масс).

Первые жалобы больных — это нарушение глотания (дисфагия), ком в горле, далее появляется боль за грудиной, срыгивание пищей, кашель.

Развитие ахалазии кардии проходит достаточно медленно, но при этом степень выраженности основных симптомов заболевания постоянно нарастает.

Дисфагия возникает при употреблении самой разной пищи, причём как жидкой, так и твёрдой, как правило, через несколько секунд от начала осуществления акта глотания. При этом пища задерживается не в горле, а в грудной клетке, поэтому ощущения имеют загрудинную локализацию.

Диагностика этого заболевания основывается на данных, полученных в ходе опроса (пациент предъявляет выше перечисленные жалобы), физикального осмотра пациента, а также результатов инструментального исследования.

Основным рентгенологическим признаком ахалазии кардии считается суженный дистальный отдел пищевода, имеющий ровные чёткие контуры, и находящийся над ним расширенный участок пищеварительного канала. При этом суженная часть зачастую располагается эксцентрично и над ней отмечается нависание стенок пищевода — симптом «писчего пера».

Фиброэндоскопический метод, позволяет визуально оценить состояние терминального отдела пищевода и гастроэзофагеального перехода. В большинстве случаев удаётся провести фиброскоп через суженную часть пищевода, что чаще встречается при функциональном характере изменений, и говорит в пользу ахалазии кардии.

Манометрия пищевода, дает возможность объективно оценить двигательную активность органа и судить о качестве работы верхнего и нижнего пищеводных сфинктеров. Нарушения сократительной способности пищевода и кардиального жома возникают намного раньше развития клинических симптомов заболевания, в связи с этим манометрия становится основным методом ранней диагностики заболевания, когда на ФГДС и рентгеноскопии еще нет четких данных за ахалазию кардии.

Медикаментозная терапия и кардиодилятация.

Необходимо отметить, что фармакотерапия (блокаторы кальциевых каналов, нитраты, миотропные спазмолитики, анестетики) эффективна только при первой стадии, при которой отмечается легкая и редкая преходящая дисфагия.

Общепринятым методом лечения является эндоскопическое бужирование пищевода, направленное на расширение суженного участка, но, к сожалению, это происходит через разрыв тканей, с образованием грубых рубцов в этой зоне, что в дальнейшем только ухудшает ситуацию. Эффект от бужирования пищевода непродолжительный, требуются повторные манипуляции и через 4—5 процедур облегчения не наступает. В этой ситуации предлагается операция — эзофагомиотомия (рассечение части стенки пищевода до подслизистого слоя без вскрытия просвета органа), которая позволяет восстановить нормальное глотание и вернуть пациенту обычный образ жизни.

В то же время эндоскопическая методика дилятации может быть полезной для лечения пациентов старшей возрастной группы и лиц с рецидивом ахалазии кардии, ранее перенесших операцию. То есть тем пациентам, кому по сопутствующим заболеваниям оперативное вмешательство противопоказано или его выполнение технически крайне затруднительно.

Летальность после операции по Геллеру в среднем составляет около 1,5% (ряд авторов приводит цифру 4%). Основной причиной летальных исходов обычно являются упущенные из виду повреждения слизистой пищевода, которые приводят к медиастиниту (воспалению клетчатки средостения), плевриту (воспалению плевры) и перитониту (воспалению брюшины).

Травма слизистой наблюдается в 6-10% всех операций, поэтому для профилактики тяжёлых осложнений крайне важно проводить очень тщательную ревизию этой зоны. Если хирург обнаруживает повреждение слизистой оболочки, то она должна быть обязательно ушита. Также неудовлетворительные результаты связаны с разрушением кардинального жома и развитием пептического рефлюкс-эзофагита. А из- за возможности смыкания и срастания рассеченых стенок мышечного слоя — рецидив заболевания , дисфагия и нарушение опорожнения пищевода.

В результате использования хирургического метода лечения подавляющее большинство пациентов (97%) отмечают хорошие результаты. При этом положительный эффект подтверждается данными контрольной фиброэзофагогастродуоденоскопии, рентгенологического исследования и эзофагоманометрии.

По результатам манометрических измерений у всех, оперированных больных, удаётся добиться снижения базального тонуса пищевода. Кроме того, имеет место заметное улучшение показателей сократительной активности пищевода и увеличение, хотя и незначительное, длины кардии благодаря формированию фундопликационной манжеты.

Согласно показателям, полученным в ходе 24-часовой внутрипищеводной рН-метрии патологические гастроэзофагеальные рефлюксы (заброс содержимого желудка в пищевод) после операции по Геллеру, дополненной передней эзофагофундопликацией по Дору, регистрируются на физиологическом уровне.